我校丁一教授團隊揭示了腸道微生物通過類胰島素樣生長因子-1促進仔豬生長調節的機製

（通訊員 馬寧）近日，星空体育网站入口官网動物醫學院丁一教授團隊在Microbiome上發表了題為(wei) “Gut-derived IL-13 contributes to growth via promoting hepatic IGF-1 production”的研究論文。為(wei) 了尋找促進動物生長的有效方法，丁一教授團隊以腸-肝軸為(wei) 切入點，探尋動物生長的腸源調節因子，首次闡述了腸源細胞因子IL-13參與(yu) 動物早期生長調節的機製。該研究不僅(jin) 為(wei) 人們(men) 理解腸道微菌群與(yu) 宿主免疫和代謝互作提供了新的視角，而且為(wei) 最大限度發揮動物生長的遺傳(chuan) 潛能和解決(jue) 人類代謝異常（如營養(yang) 不良、生長遲緩、肌少症、肥胖）或相關(guan) 疾病提供了新的幹預途徑。

腸道微生物對宿主免疫和代謝產(chan) 生巨大影響，但三者相互作用的機製至今未被完全闡明清楚。出生後的生長受生長激素軸（GH/IGF-1）的調節，即腺垂體(ti) 分泌的生長激素（GH）主要誘導肝髒類胰島素生長因子（IGF-1）合成，後者通過血液循環被轉運至其他組織，增加機體(ti) 合成代謝。丁一教授團隊研究發現，在飼料中添加低水平抗菌劑（SLA）後仔豬腸道微生物群結構發生改變，肝髒中IGF-1顯著升高，但循環血液中GH無顯著變化（圖1），由此推測其腸道微生物群的改變可能通過某種（些）腸源“活性物質”經匯集腸道血液的門脈循環遞送至肝髒，誘導肝細胞IGF-1的產(chan) 生。根據這一假設，該團隊進一步研究發現SLA引起腸道普氏菌（Prevotella_copri）的富集，誘導腸道免疫由CD4+細胞亞(ya) 群向Th2細胞亞(ya) 群的表型轉換，導致細胞因子IL-13在門脈血液中升高（圖2）。隨後，研究揭示這種腸源IL-13通過激活肝細胞IL-13受體(ti) -Jak2-Jak6信號通路而刺激IGF-1的合成，增加肌纖維的合成與(yu) 分化，改善機體(ti) 生長表型。腸源IL-13的促生長作用在幼齡小鼠體(ti) 內(nei) 也得到了了驗證，證實了其具有跨種特性。

圖1 低水平抗菌劑促使仔豬肝髒中IGF-1升高

圖2腸道菌群誘導仔豬腸道免疫由CD4+細胞亞(ya) 群向Th2細胞亞(ya) 群的表型轉換和門脈血液中IL-13水平升高

腸道定居的微生物調節宿主的先天性和適應性免疫。傳(chuan) 統觀點認為(wei) 免疫係統的激活通過細胞因子作用於(yu) 生長激素軸增加能量消耗，抑製合成代謝，促使用於(yu) 組織生長的營養(yang) 以支持增強的免疫活動。然而，丁一團隊的研究發現顛覆了這一觀念，即特定的腸道免疫刺激還可通過多能免疫細胞因子促進機體(ti) 的合成代謝（圖3）。該團隊研究表明，靶向調節腸道微生物，改變腸道的免疫狀態，可能是調節宿主合成代謝的重要策略。在倡導綠色健康養(yang) 殖理念的當下，該研究揭示了腸道微生物群與(yu) 宿主免疫和代謝互作調節的奧秘，開辟了挖掘動物遺傳(chuan) 生長潛力的新途徑，對提高動物養(yang) 殖增效具有重要的意義(yi) 。

圖3腸源IL-13通過誘導肝髒中IGF-1的產(chan) 生進而促動物早期生長

星空体育网站入口官网動物醫學院已畢業(ye) 博士馬寧為(wei) 論文第一作者，丁一教授為(wei) 通訊作者。本研究受到國家自然科學基金和中央高校基本科研業(ye) 務費專(zhuan) 項資金等項目資助。

審核人 丁一

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